autakoidy peptydowe i purynowe

ekalantyd

inhibitor kalikreiny obrzęk naczynioruchowy quinckego/niedobór c1 składowej dopełniacza

B1

powstaje de nowo w tkankach urażonych, odp. za rozwój zapalenia, bialko G, wzrost Ca

Gq i Gi czyli wzrost Ca i spadek cAMP, konstytutywnie w większości taknek, aktywuje eNOS, produkcję czynników wazodylatacyjnychPGI2 przeciwpłytkowych i fibrynolitycznych t-PA antagonista Ikatybant

B2

iACE

spadek ilości angiotensyny dodatkowo pobudzenie korzystnego działania na rec B2

AT2

w tkankach płodowych, w niewielkiej ilości w dojrzałych, hipotensyjnie, natriuretycznie, antyproliferacyjnie, wytwarzanie No PGI2, bradykininy

angiotensyna II działanie klasyczne, na rec AT1

skurcz naczyń 40xsilniejszy niz po NA, uwalnia NA z ukl wspólczulnego, wzmaga produkcję aldosteronu, wazopresyny(hamuje natrurezę, diurezę i wzmaga pragnienie), niekorzystny remodeling serca(rozrost tk. lącznej) arytmogenna, hamuje wydz. reniny, obkurcza t. odprowadzającą-poprawia filtrację, PROZAPALNA, aterogenna

aliskiren

inh. reniny (spadek wytwarzania angiotensyny I)

AT-(1-7)

działa na rec metabotropowy Mas, działa pozytywnie, przeciwstawnie do ang II

omapatrylat

inh. wazopeptydowy, hamuje ACE oraz NEP(enzym rozkładający ANP)

kandoksatryl

hamuje enzym NEP który rozkłada ANP, BNP, CNP. Ale też niestety jego zahamowanie powoduje spadek ilości AT(1-7).

wskazania do ACEI

lek pierwszego rzutu w terapii nadciśnienia, niewydolność serca(zapobieganie uruchomieniu osi R-A-A), podanie w 1dobie po zawale serca, terapia nerfopatii cukrzycowej-poprawa filtracji, zapobiega mikroalbuminurii), ch. wieńcowa-stabilizacja blaszki miażdżycowej

przeciwskazania co ACEI

zwężenie t. nerkowej(ryzyko niedokrwienia i ONN), ch. autoimmunologiczne atakujące nerki, ciężka niewydolność nerek, neutropenia(może nasilić), ciąża(teratogenne), zaburzenia elektrolitowe, konieczne badanie moczu przed przypisaniem, uporczywy kaszel przy stosowaniu

sartany

blokują rec AT1, zmniejsza insulinooporność, niektóre zwiększają insulinowrażliwość dzialając na rec PPAR-y, nefroprotekcyjne, stosowane w zespole metabolicznym, zmniejszają ryzyko cukrzycy, w migotaniu przedsionków, przy ryzyku udaru niedokrwiennego, hamowanie dylatacji aorty w zesp Marfana

bozentan, sytaksentan, ambryzentan

antagonista rec. endotelinowego, terapia nadciśnienia plucnego aby poprawić wydolność wysiłkową u chorych

ETa

naczynioskurczowo

wazodylatacyjnie ale konstrukcyjnie na kom mięśli gł pluc, naczyń wieńcowych i krążenia krezkowego

ETb

kaptopryl, enalapryl, cylazapryl, benazepryl

ACEI osoczowe, wskazania klasyczne: nadciśnienie, niewydolnosć serca,

chinapryl, fozynopryl, peryndopryl, ramipryl, trandolapryl

tkankowe, penetrujące, wysoce lipofilne ACEI, ch. niedokrwienna, zapobieganie powikłaniom cukrzycy, niedokrwiennym udarom mózgu, zatorowo-zakrzepowym incydentom

aminofilina

lek antyarytmiczny, bloker rec A1(skutek to wzrost cAMP), bloker fosfodiesterazy(wzrost)

dipirydamol

blok transporterów zwrotnych adenozyny, czyli wzrost jej stężenia w środowisku naczyń, inh. fosfodiesterazy, lek przy ch krążenia mózgowego, prewencja udaru, w diagnostyce kardiologicznego zesp. podkradania

tienopirydyny

przeciwmiażdżycowe, ch. niedokrwienna serca, ich pełne działanie po pewnym czasie(działa metabolit), dzialają dluższy cas po odstawieniu, przeciwpłytkowo, wydłużają krwawienie

P2Y12 selektywny antagonista, efekt działania po 3-5dniach, może wystąpic TTP/zesp Moschowitza i neutropenia, tienopirydyna, niedwracalnie i czynny metabolit a nie lek

tiklopidyna

P2Y12 antagonista, rzadziej niepożądane dzialania, działa ju.ż po kilku h, tienopirydyna, nieodwracalnie i czynny metabolit a nie podawany lek

klopidogrel

tienopirydyna III generacji o lepszej farmakokinetyce

prasugrel

elinogrel

tienopirydyna, pierwsza tienopirydyna podawana doustnie ale też dożylnie np w pracowni hematologicznej

odwracalni antagoniści P2Y12, krótko dzialający analog ATP, krótki czas działania, skuteczna terapia przeciwplytkowa

kangrelor, tykagrelor

kolejno: spadek, wzrost cAMP

A1 A2

aktywacja plytki, zmiana ksztaltu, degranulacja, aktywacja kompleksu GP IIb/IIIa-rec dla fibrynogenu czyli zaburzenie krzepnięcia

ADP + P2Y12