mięśnie

budowa mięśnia warstwy

namiesna(otacza z zewnątrz mięsień, tk łączna zbita niereg), omięsna(otacza każdy pęczek włókien, cienka war tk łącznej), sródmięsna (cienka, delik war wł siateczkowatych i fibroblastów wewnątrz pęczków, otacza poszczeg włókna)

budowa włókna prążki

prążek I(jasny, przecięty linią prążkiem Z), prążek A(ciemny miofibryli, ma w sobue prążek H i M)

mikrofilamenty grube

zaw pęczki cząsteczek miozyny, znajdują się w prążku A,łącza się w filamenty miozynowe, związane białkiem C, mostki m w prążku M- połączone filamenty miomezyną

miozyna II

2 łańcuchy ciężkie tworzą ogonek, mają akt ATPazy; 4 łańc lekkie- po jednym regulatorowym

mikrofilamenty cienkie

zbudowane z aktyny G polimeryzujacej do aktyny F (2 łanc aF tworzą helise); zakotwiczone + w prążkach Z przez alfa-aktyninę i CapZ(nie moga dołączyc się monomery aG); tropomodulina zapobiega oddzielaniu aG od aF na końcu -

białka regulatorowe aktyny

tropomiozyna- w rozkurczu zasłania miejsce wiązania miozyny, w skurczu odsłania troponina- podj T(łączy z tropomio), I (hamuje wiazanie akt z mioz), C(wiaże jony wapnia)

białka stabilizujące

alfa-aktynina- wiąże aktyninę, tityna- zakotwicza sie do prążka Z i miomezyny, nebulina- wiąze mikrofil akt i stabilizuje jego połączenie z alfaakt, desmina

desmina

otacza prążki Z i łączy sie z nimi i ze sobą przez białko plektynę, mocuje prążki Z przez białka bl kom w bł podst włókna mięśniowego

dystrofina

łączy filamenty aktynowe z białkami błonowymi(dystroglikanem i sarkoglikan łączą się z błoną podstawną

kostamery funkcje

przenoszenie sił mech przez sarkolemę poza włókno, koordynacja skurcu/rozkurczu, przekazywanie sygnałów z ECM

kostamery regeneracja sarkolemy

uszkodzenie>wnikniecie jonów Ca> fuzja pęcherzyków podbł z sarkolemą> naprawa błony w 0-30 sek

dystrofia miesniowa duchenna

mutacja w genie dystrofiny chrom X, nadmiar jonów Ca zaburza szklaki sygn i niszczy mitochondria, nekroza kom mięśniowej i powstaje tk tł i łączna; brak zdoln chodzenia, niewydolność oddechowa i krązenia

przebieg skurczu

potencjal czynn dociera do synapsy nerwowo miesniowej, przechodzi do cystern siateczki sarkpl i uwolnienia Ca2+, powoduje to przesuniecie tropomiozyny na aktynie F

2 typy skurczu

izotoniczny: zmiana długości i izometryczny: zmiany napiecia

typy komorek m szkieletowych

typ1 tl czerwone, fosforylacja tlenowa, wolny skurcz i duza wytrzy trojglowy ramienia, podst palców; typ2 szybk tlenowoglikol czerwone, fosfo tl i glikoliz, szybkie skur i zmeczenie gł nóg; typ3 szybkie glikol białe, szybkie krotke skurcze m okoloruchowe

kom satelitarne

roznicuja sie z mioblastow, przyklejone do mikrotubul, moga z nich powstac miogenne kom prekursorowe(powstaje nowe włókno)

komorki miesniowki serca

1 lub 2 jądrzaste, rozgalezienia, prążki, polaczenia to wstawki(desmosomy, poł zamykajace), nie ma satelit, rytmiczzne skurcze niezalezne od woli

miastenia

przeciwciala atakuja receptory acetylo, oslabienia mięśni,

botulina

blokuje uwalnianie acetylcholiny z pecherzykow synaptycznych, porażenie miesni

kurara

blukuje receptory acetylocholiny i wywoluje smierc w wyniku paralizu

kanaliki T

regularne wypuklenia bł kom, wprowadza srodowisko zew do srodka kom

triada

lezacy na granicy prążków A/I kanalik T i lezace po obu stronach zbiorniki końcowe SER zaw jony Ca2+, otaczają każda miofibryle

diada

kanalik T na granicy prążka Z i 1 zbiornik koncowy SER z Ca2+, otacza każda miofibrylę

automatyzm serca

zdolnosc serca do samopobudzania, kardiomiocyty nie maja stalego potencjalu spocz

regeneracja serca

nie moze sie regenerowac, niektore ssaki

miesniowka gladka

wydłużone kom wrzecionowate, jedno jadro, kaweole(wglebienia sarkolemy), aktywna Synteza Ecm, zdolnosc do podzialu, powolne i niezależne od woli

podzial miesni gladkich

jednostkowe: malo unerwione, scisle połączenia miedzy kom, kom rozrusznikowe(powolna depolaryzacja, odp na rozciaganie) macica, moczowody, wielojedn: regulowane przez AUN, peczki/grupy, teczowka, nasieniowodów, pośrednie