struktury

immersja

wspólczynnik załamania światła olejku>powietrza, a podobny do szkła soczewki obiektywu. Niweluje zjawisko podwójnego załamania światła

Jakie są barwniki zasadowe, a jakie kwasowe?

zasadowe(fiolet krystaliczny, fuksyna, zielen melachitowa, błękit metylenowy, safranina). Kwasowe(nigrozyna, tusz chinski, czerwien kongo)

co zrobić, żeby przy mikro elektronoym mieć obraz 3D, a raz 2D?

nakładanie na siebie w programie ultraskrawków TEM, mikroskop STEM

czy obie warstwy błony są jednakowe?

róznią się składem białkowym (białka powierzchniowe tylko w 1 warstwie), glikolipidy -proteiny tylko w zew, swoisty skład lipidowy, tratwy lipidowe

jak transportowana jest glukoza u bakterii

białka nośnikowe, PTS, transportery ABC, symporty MFS

jak transportowana u bakterii jest glicyna

transportery ABC

jak transportowany jestmocznik u bakt

białka nośnikowe, transportery ABC(Corynebacterium glutamicum), białko Yut(Yersinia), Urel(Helicobacter)

jak transportowana jest laktoza

system permeazyjny lac, bakt, kw, mlekowego wykorzystują fosfotransferazę zależną od fosfoenolopirogronianu/system permeazy laktozy

jak transportowane są jony

kanały jonowe, pompy, nosniki jonowe, białka wiążące jony

antybiotyki hamujące biosynteze mureiny

B-laktamowe np. penicylina->przyłączenie doswoisych białek PBP ->zah syntezy sciany->akt enzymów autolitycznych i liza bakterii

osłony om bakt pozbawionych mureiny, wskaż jak ta budowa warunkuje funkcje i przytsosowanie do srodowisk

archea-pseudomureina, brak mureiny warunkuje opornosc na antybotyki hamujące synteze mureiny

jakie struktury kom chronią bakterie przed fagocytozą

osłonka, śluz, LPS

jak zbudowane otoczki mają bacillus i yersinia?

Yersinia-antygen F1, otoczka glikoproteinowa, Baciluus-z kwasu poli D-glutaminowego

biosynteza mureiny

dynamicznie rozwija sie w czasie, stale resyntezowana -> obrót kataboliczny z wyk. syntetaz i hydrolaz, autolizyn

co to kw. laktobacylowy?

U Lactobacillus, zawiera pierścień cyklopropanowy

jakie są główne fosfolipidy błony

fosfatydyloetanoloamina, fosfatydyloglicerol, difosfatydyloglicerol

plazmalogeny

etery winylowe (aldehydowe formy fosfolipidów, pohodne fosfatydyloetanoloaminy i fosfatydyloglicerolu), u Archea, Clostridium

hopanoidy

cząsteczki lipidowe u 30% zbadanych bakterii

jakie znasz pompu u bakterii

transporter ABC, pompy SMR(usuwanie EtBr, interkalujących DNA), RND(AcrAB akt usuwanie antybiotyków, erytomycyny), MATE(opornosc na fluorochinolony)

bakteriocyny

sub przeciwdrobnoustrojowe prod przez bakterie-> docelowo na org najbliżej spokrewnione z producentami->eliminacja konkurencji w niszy; bud. peptydowa, tworzą pory/klepek beczki

jakie bakterie nie mają typowego peptydoglikanu

Planctomyces, Pirella, Mycoplasma, Anaplasma

budowa peptydoglikanu

glukozamina, kw. muraminowy, peptyd; jednostka podst=muropeptyd, muramidaza rozkł w. B-1,4-glikozydowe

jaka sciana u archea

pseudopeptydoglikan, NAT i NAG, warstwa S ściśle związana z błoną (jedyny element u g- archea)

lizozym

łzy, śluz z nosa, łzy, mleko, ziarna swoiste neutrofili, monocytów, fagi; małe kationowe białko, przecina w. beta-1,4-glikozydowe, Flemming

model łatkowy

model warstwowej mureiny-oplecenie kom łańcuchami, równolegle do błony, plaster miodu

model Scaffolda

model trójwarstwowej mureiny w postaci rusztowania-ulozenie prostopadłe do błon

jakie znasz polimery zwiazane z mureina

LB u g-, TU, LTA, TA (G+), lipoglikany(Bifidobacterium bifidum, M. luteus)

jakie znasz osłony prątków

arabinogalaktan, kw. mikolowe, peptydoglikan, LAM (lipoarabinomannan)

polimery prątków?

sulfolipidy, glikolipidy, LOS, glicerofosfolipidy, woski

toksycznosc

zdolnosc do niszczenia kom gosp - endo, egzotoksyny

inwazyjnosc, agresywnosc

zdolnosc do przezycia i namnazania się - otoczki, enzymy proteolityczne

infekcyjnosc, zakaznosc

infekcyjnosc, zakaznosczdolnosc do rozprzestrzeniania i wywołania infekcji (wszystkie czynn zwiazane z replikacją, przenoszeniem do nowego gosp

adherencja

wiązanie do komórek (fimbrie, egopolisacharydy, adhezyny)

jak zbudowany jest lps

lipid A, rdzen we i zewn, antygen O

brak KDO jest letalny P/F

Prawda

jakie formy lps?

gładkie S - wszystkie części, połyskują; szorstkie i mutanty R-pozbawione P-swoistej; formy SR-lipid A+rdzeń+1podjedn O-swoista

łańcuch O swoisty

heteropolisacharydy (wyj. Legionella pneumophila, Yersinia ruckeri), nietypowe cukry: abekwoza, kolitoza, tyweloza, decyduje o zróżnicowaniu antygenowym

u których bakterii kwas sjalowy w str O-swoistych

E. coli, Hafnia, Salmonella, Citrobacter (Enterobacteriaceae); mimikra molekularna -> autoimmunologiczne reakcje

rdzeń LPS

zewn: heksozy, bardziej zmienna. Wewn: konserwatywna, część heptozowa i KDO. Są mutanty Rb-Re-z częścią rdzenia, mogą mieć dysfunkcje metaboliczne

Lipid A

glukozaminowy rdzeń(poł w. wrażliwym na kwasny odczyn z KDO)+reszty fosforanu+reszty kw tuszczowych