pato wyk 9

Coś co nam pozwala na 100% pozwala odróżnić tętnicę od żyły to

pofałdowanie intimy o wiele bardziej u tętnicy- „zęby piły”

Intimia

śródbłonek – z tkanką luźną pod śródbłonkiem, błona podstawna, pojedyncze miocyty, czasem fibroblasty, przy miażdżycy, resorpcji i reorganizacji à makrofagi.

Media

dobrze wyrażona w tętniach mięśniowych, a zastąpiona i pozostawione pojedyncze miocyty w tętnicach elastycznych – np. aorta

Przydanka

naczyniach (szczególnie dużych) nie ma możliwości, że zostaje dostarczony tlen do wszystkich

Zaopatrywanie warstw naczynia w tlen:

- śródbłonek i początkowa część mięśniówki z głównego naczynia - dalsza część i przydanka z naczynia naczyń.

Komórki wchodzące w skład blaszki miażdżycowej

(miocyty) – proliferują/migrują z medii - makrofagi – różne formy makrofagów i, z którymi nie za bardzo można cokolwiek zrobić - leukocyty – granulocyty, limfocyty *Czasem miocyty i fibroblasty mają produkcję cytokinową i zachowywać się żernie

Połączenie C-reaktywnego (CRP) z białkiem, a ryzyko rozwoju miażdżycy

Tkanka tłuszczowa jest traktowana jako duży narząd wydzielniczy, też reguluje proces zapalny. Wydziela m.in. też IL-6 IL-1 oraz TNF. IL-6 wpływa na wątrobę, a wątroba wpływa na profil lipidowy oraz produkuje inne czynniki prozapalne (CRP).

Niealkoholowe stłuszczenie wątroby:

Występuje u osób, które nie są uzależnione od alkoholu. Powoduje uszkodzenie wątroby, co powoduje reakcję zapalną wątroby. Często u osób otyłych.

Chlamydia:

- Wyhodowana z blaszki miażdżycowej bakteria, raczej oporna na działanie antybiotyków

Budowa miażdżycy

Makrofagi przyczepiają i aktywują śródbłonek, infekcja komórek -> przyciąga płytki leukocyty -> inicjujeproces zapalny i aktywację śródbłonka-> lipidy, które przeniknęły byłyby oksydowane przez proces zapalny

Wczesne zmiany inicjacyjne:

Gromadzenie się makrofagów piankowatych (obładowane lipidami), lekkie uniesienie śródbłonka, zmiana prawie, że niewyczuwalna, szczególnie to się dzieje w dużych naczyniach i ich odgałęzieniach, ściana lekko żółtawa

blaszka stabilna i niestabilna jak odroznic

Po działaniu statyn to przejście blaszki niestabilnej na stabilną Mierzymy ich temperaturę – temperatura blaszki niestabilnej jest wyższa i to one powodują objawy chorobowe, mogą pękać -> mamy z nią do czynienia w dusznicy bolesnej niestabilnej

ZESPÓŁ MARFANA

Zaburzenia kolagenu – często właśnie umierają na skutek tętniaka rozwarstwiającego, zmiany, rozerwanie ciągłości, zbyt słabe połączenia, nagłe zgony, ale u osób bez zespołu tętniaki mają podobną budowę.

KARDIOMIOPATIE Mamy 3 podstawowe postacie:

- rozstrzeniowa (zastoinowa) – większość kardiomiopatii (90%) - przerostowa (zaporowa) - ograniczająca (naciekowa, restrykcyjna)

Rozstrzeniowa kardiomiopatia

Poszerzenie wszystkich jam serca, głównie l. komora, zmienia się profil odpływu krwi i rzut krwi– frakcja wyrzutowa maleje, charakteryzuje się stopniowo postępującą niewydolnością krążenia, u 15% rozwija się po wirusowym zapaleniu Serce 2-3 razy większe

Przerostowa kardiomiopatia

Pogrubienie ściany naczynia, przegroda międzykomorowa szczególnie górna część, zaburzenie odpływu l. naczynia tętniczego, frakcja spadnie, podłoże genetyczne, u młodych sportowców, typowe podłoże genetyczne