PATO II cz 2

137. Zmiany w organizmie przy odwodnieniu izotonicznym

suchość skóry i błon śluzowych, tachykardia, oliguria, utrata świadomości, niedociśnienie

138. Wpływ dotyku na odczuwanie ból przewlekłego

Zmniejszenie odczuwania bólu przewlekłego, przekazywanego włóknami nerwowymi typu C neuronu rdzeniowego, pod wpływem odczuwania dotyku, przekazywanego włóknami nerwowymi typu Aβ tego samego neuronu

139. Patomechanizm działania superantygenów

niespecyficzne połączenie superantygenu z receptorami TCR oraz cząsteczkami MHC klasy II limfocytów T → poliklonalna aktywacja limfocytów T → burza cytokinowa

140. Rodzaje odwodnienia i ich powiązanie ze stężeniem sodu

• izotoniczne [utrata wody = utrata Na+], • hipotoniczne [utrata wody < utrata Na+], • hipertoniczne [utrata wody > utrata Na+]

141. Patomechanizm tworzenia złogów amyloidowych

zaburzenia fałdowania i transportu białek oraz degradacji nieprawidłowych białek → powstanie złogów amyloidowych

142. Przyczyny i skutki hipokalcemii

przyczyny: niedoczynność przytarczyc, niedobór witaminy D, niewydolność trzustki skutki: drgawki, arytmia serca, zawał serca, tężyczka, parestezja ust i kończyn

143. Wpływ aspiryny na zapalenie

hamowanie zapalenia poprzez acetylowanie COX- i COX-2 → • inhibicja syntezy prozapalnych prostaglandyn przez COX-1 • indukcja syntezy przeciwzapalnych epimerów lipoksynoraz i rezolwin przez COX-2

144. Cechy i stadia zapalenia

cechy zapalenia: zaczerwienienie, obrzęk, ból, podniesienie temperatury, zaburzenie funkcji tkanki stadia zapalenia: faza naczyniowa, faza wysiękowa, faza komórkowa

145. Patomechanizm tworzenia wewnątrzkomórkowych złogów węgla

wchłanianie cząsteczek węgla przez komórkę → brak zdolności usunięcia węgla na drodze degradacji enzymatycznej lub transportu → powstanie złogów węgla

146. Zmiany w organizmie podczas zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej [SIRS]

hiperglikemia, hipoalbuminemia, gorączka, apatia, brak apetytu, leukocytoza, wazodylatacja, hiperwentylacja, tachykardia, nasilenie krzepliwości krwi

147. Choroba posurowicza

Choroba posurowicza to choroba autoimmunologiczna powodowana przez pozajelitowe podanie obcogatunkowej surowicy, będąca nadwrażliwością typu III objawy: obrzęk, gorączka, ból stawów i mięśni, biegunka

148. Definicja i choroby wywołujące nadciśnienie wtórne

Nadciśnienie wtórne to podwyższenie ciśnienia będące objawem choroby innego narządu niż serce Choroby przebiegające z nadciśnieniem wtórnym: niewydolność nerek, nefropatia cukrzycowa, wodonercze, hiperaldosteronizm, zespół Cushinga, nadczynność tarczycy

150. Diureza osmotyczna

hiperglikemia w cukrzycy → przekroczenie zdolności resorpcji glukozy z moczu w kanalikach nerkowych → nasilenie wydalanie wody w celu wyrównania ciśnienia osmotycznego → poliuria

151. Podział i skutki zespoleń wrotno-obocznych

podział: wewnątrzwątrobowe [nabyte], zewnątrzwątrobowe [wrodzone] skutki: encefalopatia wątrobowa, poliuria, polidypsja, wymioty, biegunka, zaburzenia widzenia

152. Definicja, powstawanie i funkcje epimerów lipoksyn

• definicja: 15R-epimery lipoksyny A4 i B4 produkowane przez acetylowane aspiryną COX-2 • powstawanie: synteza przez dodanie reszty 15R-hydroksylowej do kwasu arachidonowego poprzez acetylowaną aspiryną COX-2 • funkcje: hamowanie stanu zapalnego

154. Mechanizm powstawania plam opadowych

ustanie krążenia w wyniku śmierci → przemieszczenie krwi zgodnie z siłami grawitacji do naczyń włosowatych i żylnych najniżej położonych części ciała → powstawanie plam opadowych

155. Białkomocz przednerkowy

Przesączanie białek nieobecnych we krwi w warunkach fizjologicznych przez nieuszkodzoną błonę filtracyjną kłębuszka; jej przykładem jest mioglobinaura, hemoglobinuria lub proteinuria monoklonalna

157. Bramy wejścia czynników etiologicznych

skóra, układ pokarmowy, układ oddechowy, układ rozrodczy

159. Przyczyny i skutki przewlekłej niewydolności nerek

• przyczyny: choroby kłębuszków nerek, nefropatia cukrzycowa, wielotorbielowatość nerek • skutki: poliuria, polidypsja, uremia [utrata wagi, wymioty, drgawki, encefalopatia mocznicowa], anemia, hiperfosfatemia, hipokalcemia, kwasica metaboliczna

161. Wpływ zaburzeń czynnościowych wątroby na funkcje krwi

niewydolność wątroby → spadek syntezy czynników krzepnięcia krwi oraz trombopoetyny → niedobór czynników krzepnięcia krwi oraz trombocytopenia → koagulopatia

163. Stres anafilaktyczny u kawii domowej

objawy specyficzne gatunkowo: niewydolność oddechowa objawy niespecyficzne gatunkowo: obrzęki, niewydolność krążenia, świąd

164. Funkcje leukotrienów i lipoksyn

• leukotrieny: zwiększenie przepuszczalności naczyń, rekrutacja leukocytów, wazokonstrykcja i skurcz oskrzeli • lipoksyny: hamowanie syntezy i uwalniania cytokin prozapalnych, hamowanie rekrutacji leukocytów

165. Objawy odwrócenia reakcji zapalnej [CARS]

immunosupresja [podatność na infekcje oportunistyczne], hipotermia, leukopenia, brak odpowiedzi zapalnej skóry

166. Objawy nadczynności nadnerczy u psa

poliuria, polidypsja, polifagia, obustronne łysienie tułowia, hepatomegalia, otyłość brzuszna, miopatia i zanik mięśni, zanik skóry, kalcynoza skórna

168. Podział zapaleń wysiękowych

surowicze, nieżytowe, włóknikowe, ropne, krwotoczne

171. Objawy ostrej niewydolności wątroby

gorączka, leukocytoza, woń merkaptanów, krwawienia, encefalopatia

172. Przyczyny i skutki hiperkaliemii

• przyczyny: niewydolność nerek, hipoaldosteronizm, kwasica metaboliczna • skutki: adynamia mięśniowa, mialgia, arytmia serca, zawał serca

173. Cechy charakterystyczne rany kąsanej

• rana szarpana lub miażdżona • spowodowana ugryzieniem zwierzęcia • ryzyko zakażenia w wyniku skażenia mikroflorą jamy ustnej zwierzęcia • ryzyko zatrucia jeśli ukąszenie było spowodowane przez jadowity organizm

174. Rodzaje zaburzeń żwacza

wzdęcie żwacza, zapalenie żwacza, parakeratoza żwacza, kwasica żwacza, zasadowica żwacza

177. Drogi szerzenia się choroby

• przez ciągłość lub styczność tkanek; • przez wszczepienie; • przez przerzuty naczyniami krwionośnymi, naczyniami limfatycznymi lub włóknami nerwowymi

178. Patomechanizm zwyrodnienia miąższowego

niedotlenienie → przejście na oddychanie beztlenowe → spadek produkcji ATP → spadek aktywności pomp Na+/K+ → napływ Na+, Ca2+ i wody do komórki przy wypływie K+ i Mg2+ z komórki → obrzęk komórki oraz organelli błonowych [zwyrodnienie miąższowe]

181. Patogeneza padaczki [epileptogeneza]

choroby neurodegeneracyjne, nowotwory mózgu, infekcje mózgu, udar mózgu, urazowe uszkodzenie mózgu, stan padaczkowy

183. Zmiany w wątrobie podczas głodzenia

• atrofia wątroby • niedobór glukozy we krwi: nasilenie glikogenolizy aż do wyczerpania zapasów glikogenu → przekierowanie szczawiooctanu z cyklu Krebsa na szlak glukoneogenezy aż do wyczerpania szczawiooctanu → ketogeneza

184. Zaburzenia koordynacji ruchowej

ataksja móżdżkowa, ataksja czuciowa, ataksja przedsionkowa

185. Definicja i trzy przykłady dysplazji

Nasilona proliferacja niezróżnicowanych komórek o zaburzonej budowie oraz strukturze przestrzennej w obrębie tkanki Przykłady: • dysplazja szyjki macicy • dysplazja włóknista kości • mielodysplazja szpiku

186. Definicja i przyczyny choroby popromiennej

Zespół obj. spowodowany ekspozycja całego ciała na nadmierną dawkę promieniowania jonizującego Przyczyny: ekspozycja na nadmierną dawkę promieniowania w wyniku wypadków radiacyjnych, spożycia pokarmu skażonego mat. promieniotwórczym oraz radioterapii

187. Choroby demielinizacyjne i dysmielinizacyjne

• choroby demielinizacyjne: choroby prowadzące do niszczenia prawidłowej osłonki mielinowej • choroby dysmielinizacyjne: choroby prowadzące do powstania nieprawidłowej osłonki mielinowej

188. Patogeneza wstrząsu septycznego

posocznica spowodowana przez: egzotoksyny bakterii G+ lub endotoksyny bakterii G-

189. Stadia migracji leukocytów do miejsca zapalenia

marginacja → toczenie się → aktywacja → adhezja → diapedeza

190. Objawy sympatykotonii

• ↑temperatura, • ↑ryzyko kwasicy i hiperglikemii, • ↑aktywność tarczycy i rdzenia nadnerczy, • ↓insulina, • ↓diureza, • tachykardia

191. Objawy wagotonii

• ↓temperatura, • ↑ryzyko zasadowicy i hipoglikemii, • ↓aktywność tarczycy i rdzenia nadnerczy, • ↑insulina, • ↑diureza, • bradykardia

192. Zaburzenia czucia

rozszczepienne zaburzenia czucia, zniesienie czucia, przeczulica, parestezja

193. Objawy choroby oparzeniowej

• hipowolemia i wstrząs hipowolemiczny, • hiperkaliemia, • hipoalbuminemia, • kwasica metaboliczna, • anemia, • niewydolność nerek, • SIRS

194. Mediatory wydzielane przez mastocyty

• histamina, • serotonina, • tryptaza, • chymaza, • tromboksan, • leukotrien C4, • prostaglandyna D2, • czynnik aktywujący płytki [PAF], • czynnik martwicy nowotworów α [TNF-α]

195. Linie Langera

Linie równoległe w stosunku do włókien kolagenowych skóry oraz włókien mięśniowych położonych pod skórą; wyznaczane pośmiertnie; cięcie wzdłuż linii Langera pozostawia niewielką bliznę

196. Linie Kraissla

Linie prostopadłe w stosunku do włókien mięśniowych położonych pod skórą; wyznaczane przyżyciowo; cięcie wzdłuż linii Kraissla pozostawia niewielką bliznę

197. Podział ran

cięte, tłuczone, rąbane, miażdżone, darte/szarpane, kłute, kąsane, postrzałowe

198. Czynniki wpływające na skutki biologiczne porażenia prądem

• natężenie, • napięcie, • częstotliwość i gęstość prądu elektrycznego; • opór elektryczny tkanki; • czas działania prądu elektrycznego na tkankę; • droga przepływu prądu elektrycznego przez tkankę

199. Wrażliwość różnych gatunków na promieniowanie jonizujące

wrażliwość na promieniowanie [najbardziej → najmniej]: pies, człowiek, szczur, mysz, żółw, karaluch, drobnoustroje

200. Hipoteza hormezy radiacyjnej

Brak liniowej zależności pomiędzy wysokością dawki a jej szkodliwością; bardzo niska dawka czynnika szkodliwego czynnika o dobroczynnym wpływie na mechanizmy obronne organizmu

201. Stadia urazu ostrego [tworzenia się ran] oraz stadia gojenia się ran

• fazy tworzenia ran: o faza deformacji o faza penetracji o faza relaksacji o faza ekstrakcji • fazy gojenia ran: o faza zapalna o faza proliferacyjna o faza remodelowania

202. Siwerty

Jednostka pochodna układu SI opisująca dawkę równoważną oraz skuteczną i pozwalająca określić szkodliwość biologiczną promieniowania jonizującego

203. Działanie ogólnoustrojowe nowotworów

• zespół rozpadu guza • hiperkoagulopatia [DIC, zakrzepica żylna] • kacheksja nowotworowa • choroba terminalna • zespoły paraneoplastyczne

204. Definicja i typy zaników

Atrofia: zmniejszenie rozmiarów i objętości komórek tkanki Typy: • z braku czynności • z ucisku • z niedożywienia • z odnerwienia • hormonalna • starcza

208. Wstrząs związany z: CRT, TLR4, ceglastoczerwonymi spojówkami

wstrząs septyczny

210. Zaburzenia odruchów

• arefleksja • hiporefleksja • hiperrefleksja • odruchy patologiczne

211. Podział zapaleń ze względu na czas trwania

ostre, przewlekle

212. Podział zaburzeń wydzielania hormonów

• o charakterze ilościowym o nadczynność pierwotna i wtórna o niedoczynność pierwotna i wtórna • o charakterze jakościowym o ektopowe wydzielanie hormonu o niewrażliwość tkanek na hormon o zaburzenia syntezy i metabolizmu hormonu

213. Przyczyny i skutki przewlekłego zapalenia trzustki

Przyczyny: • uszkodzenie komórek pęcherzykowych [autoprzeciwciała, niedokrwienie] • nieznana etiologia [idiopatyczne] Skutki: • zwłóknienie i atrofia trzustki • spadek wydzielania enzymów

214. Powiązanie układu nerwowego z zaburzeniami wątroby i nerek

• niewydolność wątroby → brak zdolności metabolizowania toksyn → uszkodzenie układu nerwowego przez toksyny → encefalopatia wątrobowa

214. Powiązanie układu nerwowego z zaburzeniami wątroby i nerek

• niewydolność nerek → brak zdolności filtracji toksyn → uszkodzenie układu nerwowego przez toksyny → encefalopatia mocznicowa

215. Powiązanie układu krążenia z zaburzeniami wątroby i nerek

• niewydolność nerek → zaburzenia wydalania wody i Na+ oraz nasilona aktywacja układu RAA → nadciśnienie tętnicze • niewydolność wątroby → nadciśnienie żyły wrotnej →?

216. Rodzaje zaparć i opis jednego z nich

podział zaparć: • nawykowe • atoniczne • spastyczne • odbytnicze zaparcie spastyczne: patologiczny skurcz mięśniówki jelit wywołany nadmiernym podrażnieniem jelita [np. dieta wysokobłonnikowa, stany zapalne]

217. Miejscowe zaburzenia krążenia

przekrwienie czynne lub bierne, niedokrwienie, zakrzep, zator, zawał

218. Aktywność kory nadnerczy

wytwarzanie glikokortykosteroidów, mineralokortykosteroidów oraz niewielkiej ilości steroidów płciowych

219. Zmiany neurodegeneracyjne

zmiany funkcjonalne, zmiany strukturalne, śmierć neuronów

220. Wady organiczne serca

Zmiany anatomopatologiczne w obrębie tkanki mięśniowej serca, układu bodźco-przewodzącego lub naczyń wieńcowych

221. Przyczyna nagłej niedomykalności zastawek przedsionkowo-komorowych

infekcyjne zapalenie wsierdzia, pęknięcie struny ścięgnistej lub mięśnia brodawkowatego

222. Klasyfikacja białaczek

• białaczki ostre: o ostra białaczka szpikowa o ostra białaczka limfoblastyczna • białaczki przewlekłe: o przewlekła białaczka szpikowa o przewlekła białaczka limfatyczna

223. Żółtaczka hemolityczna [przedwątrobowa]

przyczyny: nasilona hemoliza [np. babeszjoza, anemia hemolityczna, zespół hemolitycznomocznicowy] objawy: • ↑bilirubina niesprzężona; • ↑sterkobilinogen = ciemny kał, • ↑urobilinogen = ciemny mocz

224. Faza komórkowa zapalenia

Migracja neutrofilów przez ścianę naczyń krwionośnych, migracja makrofagów przez ścianę naczyń krwionośnych

225. Komórki biorące udział w zapaleniu

• neutrofile • monocyty • limfocyty T i B • trombocyty • mastocyty • endoteliocyty • makrofagi • fibroblasty

226. Funkcja TLR w zapaleniu

wiązanie PAMP lub DAMP z TLR leukocytów → supresja lub ekspresja genów → wydzielanie cytokin prozapalnych, nasilona proliferacja i dojrzewanie leukocytów

227. Przyczyny i skutki przekrwienia czynnego [tętniczego]

Przyczyny: • fizjologiczne: wysiłek fizyczny, przegrzanie • patologiczne: wczesna faza zapalenia Skutki: lekki obrzęk, wzrost temperatury, zaczerwienienie

228. Przyczyny i skutki przekrwienia biernego [żylnego]

Przyczyny: niewydolność serca, uścisk na naczynie, zakrzepica, późna faza zapalenia Skutki: silny obrzęk, spadek temperatury, sinica, martwica i atrofia narządów

229. Definicja i typy niewydolności krążenia

Patologiczne zmniejszenie perfuzji krwi przez tkanki prowadzące do ich niedokrwienia i niedotlenienia typy: • niewydolność krążenia pochodzenia sercowego • niewydolność krążenia pochodzenia obwodowego

230. Kompensacja niewydolności serca

• mechanizm Franka-Starlinga • tachykardia • wazokonstrykcja • nasilona aktywność układu sympatycznego serca • zmniejszona aktywność układu parasympatycznego serca • nasilona aktywność układu RAA • nasilone wydzielanie wazopresyny

231. Zaburzenia układu bodźco-przewodzącego

• zespół chorego węzła zatokowo-przedsionkowego • blok przedsionkowo-komorowy • blok lewej lub prawej odnogi pęczka Hisa • zespół długiego lub krótkiego QT

232. Zaburzenia wentylacji płuc

• zaburzenia wentylacji typu obturacyjnego: astma, POChP, rozstrzeń oskrzeli, zapalenie oskzeli • zaburzenia wentylacji typu restrykcyjnego: pylica płucna, gruźlica, zapalenie płuc, nowotwory płuc

233. Przyczyny, skutki i zmiany w płucach przy hipowentylacji

• Przyczyny: otyłość, miastenia, zatrucie opioidami lub benzodiazepinami, hipokapnia • Skutki: hiperkapnia, kwasica oddechowa • Zmiany w płucach: spowolnienie i spłycenie oddechów, bezdech

234. Przyczyny, skutki i zmiany w płucach przy hiperwentylacji

• Przyczyny: choroba wysokościowa, astma, zapalenie płuc, hipoksja • Skutki: hipokapnia, zasadowica oddechowa • Zmiany w płucach: przyspieszenie i pogłębienie oddechów

238. Ból rzutowany

Ból odczuwany w innym obszarze niż obszar działania bodźca bólowego w wyniku przynależności włókien czuciowych trzewnych oraz somatycznych do wspólnego neuronu w rogu grzbietowym

239. Rola neutrofilów w stanie zapalnym

• degranulacja cząsteczek przeciwdrobnoustrojowych • fagocytoza drobnoustrojów i martwych komórek • NEToza

240. Starzenie się

spadek zdolności odpowiedzi na stres środowiskowy [oksydacyjny, replikacyjny, genotoksyczny, metaboliczny i immunologiczny] w miarę upływu czasu

241. Choroby alergiczne skóry

• atopowe zapalenie skóry • kontaktowe alergiczne zapalenie skóry • pchle alergiczne zapalenie skóry • idiopatyczne alergiczne zapalenie skóry • pokrzywka pokarmowa

242. Przyczyny i skutki niewydolności lewokomorowej

Przyczyny: • kardiomiopatia przerostowa / rozstrzeniowa / restrykcyjna • niedomykalność zastawki aorty oraz przedsionkowo-komorowej lewej Skutki: • obrzęk płuc • duszność • kaszel sercowy

243. Patogeneza wstrząsu anafilaktycznego

alergeny pokarmowe, leki, jady, sierść, lateks, wysiłek fizyczny, przetoczona krew

244. Cykl nosowy

Cykliczne naprzemienne nieświadome zwiększenie przepływu powietrza przez lewy lub prawy kanał nosowy, wynikające z obrzęku bł śluz jednego z nich i umożliwiające oczyszczenie nieużywanego kanału z zaniecz- ń oraz zwiększające zdolność czucia zapachów

246. Miejsce i proces powstawania ciał ketonowych

• Miejsce: wątroba • Proces: ketogeneza [acetylo-koenzym A → ciała ketonowe, tj. acetooctan, aceton, β- hydroksymaślan] w wyniku niedoboru glukozy i szczawiooctanu

248. Choroba wysokościowa

Objawy spowodowane niskim ciśnieniem parcjalnym tlenu na dużych wysokościach objawy: • hiperwentylacja • hipoksemia • hipokapnia • zasadowica oddechowa • obrzęk płuc [HAPE] • obrzęk mózgu [HACE]

249. Hipobioza

Spadek natężenia procesów życiowych typy: • letarg • hibernacja naturalna • hibernacja sztuczna

250. Krioprotekcja

Wytwarzanie krioprotektantów [sorbitol, glicerol] przez gady i płazy przed hibernacją zimową w celu powstrzymania formowania kryształów lodu w tkankach

251. Różnice między śmiercią biologiczną a kliniczną

W śmierci klinicznej aktywność fal EEG, a w śmierci biologicznej zanik aktywności fal EEG

252. Definicja postu

Okres niepobierania pokarmu przez zdolne do pobierania pokarmu zwierzę, np. podczas obrony terytorium lub poszukiwania partnera

253. Objawy agonii

• wyostrzenie rysów • zmętnienie rogówki • rozszerzenie źrenic • zapadnięcie gałek ocznych • spadek i niemiarowość tętna • spadek temperatury • spłycenie i spowolnienie oddechów • oddech agonalny

254. Fazy głodzenia

• faza I: adaptacja przez glikogenolizę • faza II: adaptacja przez spowolnienie metabolizmu • faza III: zatrucie organizmu toksycznymi metabolitami i śmierć

255. Kaskada niedokrwienna

hipoksja → przejście na oddych. beztlenowe → spadek produkcji ATP → spadek akt-ści pomp Na+/K+ → napływ Na+, Ca2+ i wody do komórki przy wpływie K+ i Mg2+ z komórki → obrzęk komórki i organelli → apoptoza lub nekroza komórki → uszkodzenie reperfuzyjne

256. Czynnik indukowany hipoksją 1 [HIF-1]

Czynnik transkrypcyjny wrażliwy na stęż. O2 indukujący ekspresję genów odpowiedzialnych za powstawanie VEGF [angiogeneza], TGF-α i IGF-2 [proliferacja i przertranie komórek], erytropoetyny [erytropoeza] oraz transporterów glukozy [glikoliza beztlenowa