nerkagielda

Opisz i wyjaśnij rolę układu RAA w regulacji ciśnienia filtracyjnego.

W warunkach aktywacji współczulnej, a także spadku ciśnienia osmotycznego i objętości krwi krążącej dochodzi do uwalniania reniny z komórek ziarnistych aparatu przykłębuszkowego

W warunkach aktywacji współczulnej, a także spadku ciśnienia osmotycznego i objętości krwi krążącej dochodzi do uwalniania reniny z komórek ziarnistych aparatu przykłębuszkowego jest to

jest to pierwszy komponent układu RAA, który niemniej nie wpływa bezpośrednio na regulację ciśnienia filtracyjnego)

Renina jest jednak enzymem, który

katalizuje przemianę angiotensynogenu w angiotensynę I, która następnie ulega przemianie dzięki obecnej w płucach konwertazie angiotensyny I do angiotensyny II- komponentu układu RAA

angiotensyny II- komponentu układu RAA, który jest

głównym jej elementem odpowiedzialnym za regulację przepływu krwi przez nerki i filtracji.

Angiotensyna II łączy się z

receptorami AT1 (których jest szczególnie dużo w naczyniach odprowadzających) i AT2, co wywołuje sekwencję zdarzeń prowadzącą do zwężenia obu tętniczek- choć zwężenie tętniczki odprowadzającej jest wyraźnie większe niż doprowdzającej.

receptorami AT1 (których jest szczególnie dużo w naczyniach odprowadzających) i AT2, co wywołuje sekwencję zdarzeń prowadzącą do zwężenia obu tętniczek- choć zwężenie tętniczki odprowadzającej jest wyraźnie większe niż doprowdzającej.

Prowadzi to do utrudnienia odpływu krwi z sieci naczyń włosowatych kłębuszka, a więc ciśnienie hydrostatyczne krwi tamże- siła profiltracyjna!- wzrasta. Tym samym, dochodzi do wzrostu ciśnienia filtracyjnego.

Należy nadmienić, że w warunkach masywnej utraty płynów (np. krwotoku) dojdzie do

o bardziej uogólnionego wpływu angiotensyny II i silnej uogólnionej wazokonstrykcji, w której dojdzie do spadku ilości krwi dopływającej do sieci naczyń włosowatych kłębuszka i wówczas ciśnienie filtracyjne zmaleje.

2Wyjaśnij przebieg mechanizmów fizjologicznych uruchamianych w przypadku hipokaliemii.

W warunkach hipokaliemii uruchamiane są mechanizmy mające na celu zachowanie jonów K+ w ustroju. Po pierwsze, dojdzie do intensywnej resorpcji tego jonu przez komórki wstawkowe kanalika dystalnego;

2W warunkach hipokaliemii uruchamiane są mechanizmy mające na celu zachowanie jonów K+ w ustroju. Po pierwsze, dojdzie do intensywnej resorpcji tego jonu przez komórki wstawkowe kanalika dystalnego;

becna w błonie luminalnej tych komórek pompa H+/K+ ATP-aza będzie intensywnie tłoczyć jony H+ na zewnątrz komórki, a jony K+ do wewnątrz (skąd do śródmiąższa trafiają dzięki swoim kanałom w błonie podstawno-bocznej)

2 po drugie dojdzie do

o drugie, dojdzie do zahamowania wydzielania aldosteronu, promującego wydzielanie K+ do światła kanalika; zmniejszenie ilości aldosteronu przełoży się zatem na mniejszą utratę K+ z moczem.

3 40,2°C, HR 140, BP 100/50 w pozycji leżącej. Badanie wykazało, że ma suchą śluzówkę i ma słabą orientację co do miejsca pobytu i czasu.

Warunki, w jakich pracował pacjent (ciężka praca fizyczna w wysokiej temperaturze), oraz informacje na temat jego stanu zdrowia (wysoka gorączka, wysokie HR, hipotensja, splątanie i sucha śluzówka) jednoznacznie wskazują na odwodnienie pacjenta.

3 W takich warunkach organizm

zachowanie wody w ustroju, broniąc się przed jej dalszą utratą; ponieważ pacjent jest odwodniony, osmotyczność jego osocza wzrasta

3pobudzającym osmoreceptory w jądrze przykomorowym i nadwzrokowym- które z kolei powodują

stymulację uwalniania ADH. ADH, wydzielane w dużych ilościach w warunkach odwodnienia, łącząc się na receptorach V2 powoduje po całej kaskadzie zdarzeń wbudowanie AQP2 (akwaporyn 2) w błonę luminalną kanalika zbiorczego

3ADH, wydzielane w dużych ilościach w warunkach odwodnienia, łącząc się na receptorach V2 powoduje po całej kaskadzie zdarzeń wbudowanie AQP2 (akwaporyn 2) w błonę luminalną kanalika zbiorczego

a tym samym- pozwalają na znaczną i intensywną resorpcję wody z moczu do komórek kanalika, skąd do śródmiąższa trafia ona dzięki AQP3 i AQP4; poziom wazopresyny zatem będzie wysoki.

3Hipotensja i aktywacja współczulna

stępująca u pacjenta to silne bodźce wpływające na uwalnianie reniny z komórek ziarnistych- tym samym, poziom tego hormonu będzie wysoki u tego pacjenta.

3Także poziom... bedzie wysoki

Także poziom angiotensyny I będzie wysoki; ta bowiem jest bezpośrednim prekursorem angiotensyny II, która w warunkach dużego odwodnienia wywołuje uogólnioną wazkonstrykcję

Także poziom angiotensyny I będzie wysoki; ta bowiem jest bezpośrednim prekursorem angiotensyny II, która w warunkach dużego odwodnienia wywołuje uogólnioną wazkonstrykcję

mniejszającą ciśnienie filtracyjne i tym samym objętość moczu pierwotnego powstającą w jednostce czasu, tym samym zaś przeciwdziała utracie wody przez organizm.

Poziom aldosteronu u pacjenta również będzie

wysoki; aktywacja układu RAA powoduje także zwiększenie poziomu tego hormonu, ktory wiążąc się na receptorze MR wewnątrz komórek kanalika dystalnego

stępująca u pacjenta to silne bodźce wpływające na uwalnianie reniny z komórek ziarnistych- tym samym, poziom tego hormonu będzie wysoki u tego pacjenta.

Dzieje się tak, gdyż aktywacja układu RAA to kolejny mechanizm obronny organizmu przed utratą wody i hipotensją

wysoki; aktywacja układu RAA powoduje także zwiększenie poziomu tego hormonu, ktory wiążąc się na receptorze MR wewnątrz komórek kanalika dystalnego

powoduje wzrost transkrypcji genów odpowiedzialnych za syntezę pomp sodowo-potasowych w błonie podstawno-bocznej tych komórek oraz kanałów ENaC dla jonów sodowych w błonie luminalnej tych komórek

powoduje wzrost transkrypcji genów odpowiedzialnych za syntezę pomp sodowo-potasowych w błonie podstawno-bocznej tych komórek oraz kanałów ENaC dla jonów sodowych w błonie luminalnej tych komórek

tym samym zaś zwiększa resorpcję sodu- i co za tym idzie, wody- ze światła kanalika; przeciwdziała zatem jej utracie z moczem. Poziomy wyższej wymienionych hormonów są zatem wysokie u pacjenta.

zachowanie wody w ustroju, broniąc się przed jej dalszą utratą; ponieważ pacjent jest odwodniony, osmotyczność jego osocza wzrasta

o jest bardzo silnym bodźcem pobudzającym osmoreceptory w jądrze przykomorowym i nadwzrokowym- które z kolei powodują stymulację uwalniania ADH