metaboliczna tragichujnia

co powstaje przez redukcje monocukrow

poliole

ile glukoza ma izomerow

16

prawoskretna glukoza

dekstroza

epimery

izomery rozniace sie konfiguracja oh i h przy 2,3,4 atomie wegla

epimery glukozy

mannoza i galaktoza

podzial ze wzgledu na pierscien

piranozowe f. pierscienieowe (6) i furanozowe (5)

skład acetylo CoA

reszta kwasu octowego (acetyl) + CoA

cykl krebsa polega na

utlenianiu octanu

maksymalnie zredukowana forma węgla to

Co2

wodory w cyklu krebsa

na koenzymy i dostarczają e na łańcuch oddechowy

3 rodzaje kompleksow enzymatycznych w szlakach metabolicznych

kompleksy fizycznie oddzielne (dyfundują metabolity pośrednie), kompleksy enz połączonych - brak metabolitow dyfundujacych (k dehydrogenazy pirogronianowej), kompleksy z blona (lancuch odd)

ktore kompleksy szybsze

polaczone bo nie musi byc odp stezenie metabolitow posrednich, wolniejsze te co sa polaczone zaleznoscia substratowa

energia albo jest

uwalniania lub przeksztalcana w wiazania (atp)

sygnalizator kierunku przemian metabolizmu

stosunek ATP/ADP (wysoki - anabolizm, niski - katabolizm)

energia swobodna delta G jaka ma wartosc

ujemna dla procesow egzoergicznych - SPONTANICZNYCH

entropia wartosc delta S

dodatnia dla prostych bardziej nieuporzadkowanych produktow - katabolizm, reakcje SPONTANICZNE

zaleznosc delta G od delta S

wzrost delty S daje nam ujemna wartosc delty G

entalpia: delta H - w egzotermicznych

ujemna

uklady dążą spontanicznie do

zwiekszenia nieuporzadkowania

przyklady chaosu

rowne stezenia jonow na i k po obu str blony, jonow ca we wszystkich komórkach, taki sam pot elek po obu stronach blony

procesy zyciowe a entropia - delta s

utrzymuja ja na niskim poziomie- porzadek- niski poziom ca w cytopl a wysoki w Er, niski na w komorce wysoki k, transblonowy pot elektryczny, inf zapisana w dna

delta G dodatnia

proces niespontaniczny

delta G i K

jak delta G ujemna to K wysokie i reakcja spontan

K ujemne i delta G dodatnia

reakcja niespontan

komorki utrzymuja sie w stanie nierownowagi - dalsza reakcja jak usuwa sie produkt

kolejna reakcja z ujemna delta g, przeniesienie produktu do innego przedzialu, zamiana produktu w inna forme (gaz), wydalenie prdk z komorki

reakcje sa spontaniczne dzieki

sprzężeniu

jakie wiązania w ATP

bezwodnikowe

jaka miara kJ czy wiazanie jest wysokoenerg

30,5 kJ (mniej to niskoenerg)

w Amp jest wiazanie

niskoenergetyczne

czemu atp ma tyle energii

bo ujemne ladunki ma i sie odpychaja- produkty hydrolizy nie maja tendencji do laczenia, Pi jest stabilizowany przez formy rezonansowe, ADP ulega jonizacji

atp i wartosci k i delty g

przesunieta rownowaga w kierunku hydrolizy- dodatnie k i ujemne delta G

ile g ATP w organizmie

100g a hydrolizujemy 40 kg na dobe

redoks w katabolizmie i anabolizmie

katabolizm jest zwiazany z utlenianiem (utrata h+) a anabolizm z redukcja (sile redukujaca daje nadph)

gdzie jest utleniane nadh

na lancuchu oddechowym

gdzie zuzywane nadph

w anabolizmie/ syntezach

w jakich zwiazkach wegle sa najbardziej zredukowane

tluszczach

katabolizm fazy

hydroliza makromolekul do monomerow (pozakomorkowo), 3 faza wychodzi od acetylo coA - utlenianie (wspolna i juz wewnatrzkomorkowo)

fosfokreatyna

szybko odtwarza atp przez przeniesienie fosforanu na ADP

ktore metabolity glikolizy przenosza fosforany na ADP

fosfoenolopirogronian i 1,3-bisfosfoglicerynian

jakie wiazania przenosza reszty acylowe

wiazania tioestrowe (acylo-CoA)

czy fosforan zawsze daje wiazanie wysokoenerg

nie bo glukozo-6-P i glicerolo-P to niskoenerg wiazania

co daje energie do syntezy ATP

swiatlo-fsrl fotosynt, przenoszenie elektronow na tlen-fsfrl oksydaycjna, przemiana w zwiazek wysokoenerg- fsfrl substratowa

etapy katabolizmu

degradacja do acetylo-CoA, utlenianie octanu do CO2, fosforylacja oksydacyjna

skad energia w fosforylacji oksydacyjnej

z gradientu H+, CO2, ATP i woda

jakie przenosniki wodorow w lancuchu oddechowym

nadh, fadh2 NIE MA NADPH!!!

ile wodorow przerzucanych na 2e

10

skad fosforan so syntezy atp w lancuchu

kosztem 1H+ z gradientu leci fosforan z translokaza z cytozu do matrix- symport

ADP translokaza jest

antyporterem

transport 2e ile H+ z nadh/fadh2

z nadh 10H+ wypompowanych 10 a z fadh2 6H+ wypompowanych

ile na jedna fosforylacje ADP wodorów

3 H+ musza wrocic do macierzy + 1 na symport z fosforanem = 4H+

utlenienie NADH

2,5 ATP

utlenienie FADH2

1,5 ATP

jaka forma nad abosrbuje przy 340nm

zredukowana absorbuje przy 340nm a utleniona nie

jaka dehydrogenaza zalezna od nad lub nadp

glutaminianowa

jaka dehydrogenaza zarowno w M i C

jabłczanowa

dehydrogenaza tylko od NADP zalezna

dehydrogenaza glukozo-6-P i ona w cytozolu

dehydrogenazy tylko w M

alfa ketoglutaranowa, glutaminianowa, 3-OH-acylo-CoA, pirogronianowa

CZY NADH W CYTOPLAZMIE POWSTAJACE MOZE BYC ZRODLEM ELEKTRONOW DLA LANCUCHA ODD

NIE!!!

jaka jest stabilna forma Fadh2

rodnikowa-FADH+ semichinonowa- daje anionorodnik:(

przyklady FADH2 flawoprotein

wszystkie w M dehydrogenazy- bursztynianowa, alfa glicerofosforanu, dehydr. NADH(kompleks I i tu FMN)

przenosniki elektronow

uklady Fe-S i cytochromy (zelazo hemowe)

przenosniki elektronow I JONOW WODORU

FMN i CoQ (ubichinon)

jak laczy sie zelazo w centrach Fe-S

z grupami SH cysteiny

w jakich kompleksach lancucha odd sa centra Fe-S

I, II i III

co robi i jaki jest hem w cytochromach

HEM C z cysteina i do niej bialko, HEM A z lancuchem, rolą żelaza jest zmiana stopnia utlenienia

czy ubichinon - CoQ - jest zwiazany z bialkiem?

NIE, jest sb w wewnetrznej blonie i moze dyfundowac w dwuwarstwie przenoszac elektrony

rodnikowe formy tlenu w lancuchu z czego

rodnikowych form flawin i ubichinonu

na co sklada sie sila protonomotoryczna w lancuchu

gradient ph=1 i potencjal elektryczny dają gradient elektrochem co napedza synteze ATP

kierunek przeplywu elektr

od nizszego potencjalu redoks do wiekszego; roznica pot redoks generuje energie ktora jest wprost proporcjonalna do roznicy energii swobodnej

kolejnosc cyt z rosnacym pot redoks

b, c1, c, a, a3

ktore kompleksy w lancuchu sa transmembranowe i moga przerzucac elektrony

I, III, IV

jakie donory w kompleksie II

bursztynian i to daje fumaran, lub FADH2

co w kompleksie I

oksydoreduktaza NADH CoQ

co dyfunduje na lancuchu

CoQ - zbiera z kompleksu I i II i cytochrom c bo zbiera z kompleksu III

kompleks III sklad

oksydoreduktaza ubichinol: utleniony cyt.c. Zawiera cytochrom b, c1 i białka FeS

kompleks IV sklad

2 jony miedzi, cyt a i a3 = 4 mjsc wiazania elektronow

pierwsze 3 kompleksy maja

oksydoreduktazy a 4 ma oksydaze cyt c

ile elektronow potrzebuje oksydaza cyt c zeby byla zredukowana

4 i jest to JEDYNA NIEODWRACALNA REAKCJA ŁAŃCUCHA ODDECHOWEGO

czy w kompleksie 4 moga powstac rodniki

nie bo jego struktura zapewnia pelna redukcje tlenu 4 elektronami

gdzie CO blokuje transport e

w kompleksie IV

gdzie dziala antymycyna

kompleks III - miedzy cyt b i c1

co to 2,4 - dinitrofenol i jak dziala

to jonofor czyli zabiera H+ z powrotem do macierzy i niweluje przez to gradient - nie ma syntezy ATP; jest hydrofobowy i dyfunduje przes blone i na forme uprotonowana i utleniona = przyspiesza metabolizm bo komorka chce odzyskac gradient

czego dostawca jest cykl krebsa

co2 i zredukowanych koenzymow

jakie jest glowne zrodlo acetylo CoA

dekarboksylacja oksydacyjna pirogronianu

co katalizuje dekarboksylacje oks pirogronianu

kompleks wieloenzymatyczny dehydrogenazy pirogronianowej= 5 konezymow jest potrzebnych- CoASH, NAD, TPP, kwas liponowy, FAD

z glukozy glowne zrodlo acetylo coA

pirogronian; a jego dekarboksylacja jest NIEODWRACALNA BO DUZY SPADEK ENERGII SWOBODNEJ DELTA G UJEMNA W CHUJ

Koenzym A budowa

ma grupe SH dzieki czemu tworzy wiazanie tioestrowe wysokoenergetyczne a reszta kw tluszczowego to reszta acylowa, adenina, D-ryboza i kw pantotenowy

jaka witamina do dekarboksylacji oksydacyjnej pirogronianu

TPP - aktywna B1 - pirofosforan tiaminy

u alkoholikow niedobor jakiej witaminy

B1 uspoledza tkanke nerwowa bo ona atp z tlenu tylko a bez tej witaminy nie ma tlenowych przemian pirogronianu

rola liponianu w dekarboksylacji oks pirogronianu

ramie przenoszace reszty acetylowe

kiedy dehydrogenaza pirogronianu jest aktywna i co hamuje

jak jest defosforylowana i allosterycznie hamuje ja acetylo-CoA i NADH, a kowalencyjnie fosforylacja z kinaza i fosfataza

co pobudza i hamuje fosforylacje- dezaktywacje-dehydrogenazy pirogr

ADP i PIROGRONIAN a pobudza=dezaktywuje NADH i acetylo CoA

co pobudza fosfataze dehydrogenazy pirogr- aktywuje ja

jony wapnia w miesniu szkieletowym w stresie np

cykl krebsa akcje

2 razy dekarboksylacja i redukcja koenzymow - 3 NADH i 1 FADH2

czemu syntaza cytrynianowa a nie syntetaza

bo naklad energii pochodzi z wiazania innego niz ATP - tioestrowego

przyklad dekarboksylacji oksydacyjnej w cyklu lemon

alfa ketoglutaranu do sukcynylo CoA analogiczny do dekarb oks pirogronianu (dekarboksylacja polaczona z utlenianiem)

1 reakcja cyklu lemon w ktorej powstaje nadh

spontaniczna dekarboksylacja izocytrynianu do alfa ketoglutaranu

kiedy powstaje GTP w cyklu lemon

fosforylacja substratowa z sukcynylo CoA do kwasu bursztynowego

jaka forma fumaranu w cyklu lemon

trans bo forma cis to maleinian

ktore reakcje sa nieodwracalne w cyklu lemon

maja ujemna delte G - przemiana szczawiooctanu w cytrynian, izocytrynianu w alfa ketoglutaran i jego w sukcynylo CoA

sumarycznie produkty cyklu lemon

2 CO2, 3NADH, FADH2, GTP, 3H+, CoASH

zysk energetyczny utleniania reszty acetylowej

3*2,5+1,5+1(GTP)= 10ATP

regulacja cyklu Krebsa

cytrynian i ATP hamuja syntaze cytrynianowa; dehydrogenaze izocytr. i dehydrogenaze alfa ketoglutaranu HAMUJE nadh a POBUDZAJA jony Ca2+ (niedowracalne)

kiedy dehydr izocytrynianowa jest nieaktywna

jak jest malo ADP

kiedy spada poziom szczawiooctanu w hepatocytach

jak jest aktywowana glukoneogeneza

co hamuje cykl Krebsa

dużo NADH spowalnia oraz wysoka proporcja ATP/ADP i NADH/NAD bo sygnalizuje to brak zapotrzebowania energetycznego w komórce

cytozolowe only dehydrogenazy

glukozo-6-fosforanowa (tylko nadp) mlecznowa i alkoholowa