leki przeciwzakrzepowe

WSK do stosowania heparyn

leczenie i profil zakrzepów, zawał, DIC, przeszczepy, krążenie pozaustrojowe, HUS, przetaczanie krwi, zakrzepica, dializy

PWSK do stosowania heparyn

aktywne krwawienie, skaza krwotoczna, HIT, nadciśneinei złośliwe, guz mózgu

HNF

hetrogenna mieszanina glikozaminoglikanów, skłąda się z 40-50 podj; wiąże się z At-III i zw jej powinowactwo do trombiny

HDCz

zbudowana z <18 jedn cukrowych, w kompleksie z AT-III hamuje głównie cz Xa, w mniejszym stopniu IIa

HDCz a HNF

1. większa dost biol i dłuższy czas dział 2. mała zal ef antykoag (przeliczanie na m.c.) 3. znikomy wpływ na czynność płytek

PWSK względne do stosowania heparyn

niedawne krwawienie z ppok, objawowe nadc wrotne, HDCz- gfr<30, zaaw niewyd wątr, nakłucie lędźwiowe, rozwarstw aorty

HIT

heparin-induced thrombocytopenia

HIT 1

obniżenie l płytek o ok 25%, przez pierwsze dni stos HNF, zwykle wraca do normy

HIT2

znaczne obniżenie l płytek; IgG skieorwane przeciw płytkom powoduje tworzenie ich agregatów, następnie są one usuwane z krążenia i jest to przyczyna małopłytkowości

jakie p/krzepliwe po wystąpieniu HIT

lepirudyna, argatroban, biwalirudyna

inhibitory cz Xa

fontaparynuks s.c., rywaroksaban p.o., apiksaban

fondaparynuks

inhibitor Xa, pentasacharyd występujący w cz HNF i DCz, ale z przyłączonym kw siark; hamuje AT-III silniej niż HDCz. s.c., usuwany przez nerki

rywaroksaban

doustny inhibitor Xa; efekt p/krzepliwy 9-12h; nie w niewyd nerek (wydalanie)

apiksaban

wybiórczy doustny inhibitor Xa, wydalany przez nerki tylko w 25%

inhibitory Xa- ogólna charakterystyka

-nie trzeba monitorować -DNP to krwawienia i r. alerg -niżesze ryzyko krw do oun niz po warfarynie -wzrost ryzyka hematurii -nei ma leku znoszącego efekt

bezpośrednie inhibitory trombiny- preparaty

biwalirudyna (i.v.), argatroban (i.v.), dabigatran (p.o.), lepirudyna (i.v.)

bezpośr inhib trombiny- podział

syntetyczne analogi hirudyny, rekombinowane hirudyny

biwalirudyna

syntetyczny analog hirudyny, i.v., wydłuża PT, odwracalny

argatroban

odwracalnie wiąże się z centrum aktywnym trombiny

dabigatran

syntetyczny analog hirudyny, p.o., można go wydializować, nie stosowaćw niewyd nerek i wątroby, nei z ketokonazolem, cykosporyną, takrolimusem

antagoniści wit. K- preparaty

warfaryna, acenokumarol

antagoniści wit K- mech działania

upośledza proces tworzenia w wątrobie białek układu krzepnięcia: -protrombiny (II), -VII, -IX, -X, -C i S

antagoniści wit K- charakterystyka

efekt p/krzepliwy dopiero po paru dniach, dużo zmiennych warunkje efekt działania, dawka u kobiet mniejsza, teratogenna

kiedy monitorujemy INR?

podczas leczenia inhibitorami wit K

VKA- WSK

migotanie przedsionków, zatorowość płucna, zakrzepica żył głębokich

kwas acetylosalicylowy

hamuje cyklooksygenaże w płytkach krwi, odpowiedzialną za prod tromboksanu= nie ma agregacji trombocytów; liza płytek ok 7 dni

Inhibitory receptora glikoproteinowego IIb/IIIa- mechanizm działania

leki p/płytkowe, działające na czynnik GP IIb/IIIa, odgrywające rolę w agregacji płytek

Inhibitory receptora glikoproteinowego IIb/IIIa- preparaty

abciximab

inhibitory agregacji płytek aktywowanej przez ADP

klopidogrel, tikagrelol, presugrel

inhibitory agregacji płytek aktywowanej przez ADP- mech dział

leki te modyfikują receptor dla ADP na po płytej, przez co ADP nie może się z nim związać i aktywować kompleks glikoprotein GPIIb/IIIa