FIZJOLOGIA MIĘSNIA SERCOWEGO ćw 2

miocyty węzła zatokowego --> rola

rozrusznik (chronotropizm, HR)

miozycty węzła przedsionkowo - komorowego

przewodzenie przewodzenia do komór(dronotropizm) kontrola rytmu pobudzen

miocyty układu komorowego, pęczek Hisa odnogi -- rola

przewodzenie pobudzenia w komorach oraz z układu bodżcowo - przewodzącego na błonę kardiomoiocytow

zespólnie komórkowe (przedsionków i komór)

pobudzenie jednoczesne i brak straty siły

pobudzenie miocytow przedsionków =>

SKURCZ przedsionków = ostateczne wypełnienie komór krwią w okresie rozkurczu komór

pobudzenie kardiomiocytów komór =>

inotropizm -> SV STROKE VOLUM

węzeł ASN

rozrusznik

węzeł AVN

kontrola opóźnienia pobudzenia komór (obniże nei przewodzenia do ~0.05 m/s

pęczek hisa wł Purkinjego

szybkie przewodzenie - pobudzenie kadiomiocytów[pęczek hisa 2.5 ]; 2.5 - 4.5 m/s

właściwości złącza AV

1zwolnienie przewodzenia do 0.05 ,2 brak automatyzmu 3sumowanie potencjalów 4 mala amplituda i dynamika poten.

rola złącza AV

opuźnienie skurczu komór, kontrola częstości i rytmu pobudzeń docierających do komór

komórki P

powolna samoistna depolaryzacja - przedpotencjał - podstawa automatyzmu

komorki P (Pacemakery) wystepowanie

skupione w węźle zatokomy, obecne rownież w węźle przedsionkowo komorowym

i - rzędowy ośrodek automatyzmu serca

węzeł zatokowy (rozkrusznik) 60 -90 /min

II - rzędowy ośrodek automatyzmu serca

węzeł przedsionkowo komorowy 40-50/min

III rzędowy ośrodek automatyzmu serca

układ bodźcowo p przew komorowy 20- 30 /min

co terminuje samopobudzenie

przewaga prądów dokomórkowych (Ca ++ (głównie) i Na + nad odkomórkowymi K=

powolna spoczynkowa deopolaryzacja wartości

od - 65 do -40 mV

potencjał krytyczny, wyzwala potencjał czynnościowy

- 40 mV

potencjał błonowy -40 mV --> aktywacja jonów;

Ca ++!!! szybszy --> szybka depolaryzaca i K+

potencjał czynnościowy zależny od prądów jonu?

Ca ++

co jest przyczyną repolaryzacji?

przewaga prądu odkomórkowego (K+) przy zmniejszającej się aktywności kanału odkomórkowego

faza 0 potencjalu czyn komór

DYNAMICZNA DEPOLARYZACJA - bo przy pot - 65 AKTYWACJA KANAŁU NA+, POTENCJAŁ OSIĄGA WARTOŚCI DODATNIĄ

FAZA 0 CD.

przy potencjałe -40 mV/-30 mV aktywacja kanałów Ca++ i K+

FAZA 1

WSTĘPNA REPOLARYZACJA | pełna inaktywacja kanałów Na+, krótkotrwala katywacja róznych kanałów K+, napłwy jonów Cl-

Faza 2

FAZA PLATEAU ok 0 mV czasowe zwolnienie repolar, = równowaga pomiędzy prądamo Ca ++ o K= (To)

wzrost HR

układ wsp, KA glukagon T3

spadek HR

N X Acetylocholina

połączenia międzykomórkowe

połączone wstawkami -> koneksony > neksus swobodna dyfuzja jonów

zamknięcie kanałów o właściwościach PROSTOWNICZYCH K1 i dokomórkowy prąd Ca++

zahamowanie fazy repolaryzacji - faza plateau

przejście fazy 2 w 3

wygaszanie prądu Ca++ i coraz większa aktywacja odkomórkowego prądu K+ (To), odpływ ład + niż naplyw, i mniejszy napór K+ na blone kom = otwatcie kanalów K1

FAZA 3

otwarcie kanałów K1 =>szybki spadek potencjału = szybka repolaryzacja

FAZA 4

osiągnięcie potencjału spoczynkowego

AKTYWACJA 3 Na+ /2 K+ ATP azy / wymiana 1 Ca++ / 3 Na + / prądy tła Na+ wolny K+

FAZA 4 utrzymywanie potencjału spoczynkowego

REFRAKCJA BEZWZGLĘDNA jakie fazy, i jaki potencjał

fazy 0 1 2 i pocz 3 powyżej - 60 mV- potencjał powyżej poziomku aktywacji kanałów sodowych (ok -65)

REFRAKCJA WZGLĘDNA jaki potencjał

obnizona pobudliwość kardiomocytu potencjał poniżej - 60 mV druga część 3 fazy i faza 4 , mozna osiągnąc pobudzenie poprzez bodziec silniejszy niz progowy

skurcz tężcowy niemożliwy bo?

długi czas refrakcji

sprzężenia elektormechaniczne w kardiomiocytach (3)

1 potencjał czynnościowy - prąd czynnościowy 2 zwiększenie stężenia Ca 2++ (w sarkoplaźmie) w odpowiedzi na depo sarkolemmy 3. wiązanie Ca++ z podjednostą C troponiny - aktywacja skurczu

depolaryzaja błony kom => wzrost stęź Ca++ mechanizmy (3)

1 napływ jonów ze środowiska zewn receptor DHP_R - kan Ca typu L 10-15% Ca++ biorących udział w skurczu 2 DIADY kanlik T / 1 pęcherzyk końcowy siateczki 3. SZYBKI NAPŁWY Ca ++ z SER receptor rianodynowy RYR(

uwalnianie wapnia przez wapń

szybki bapłwy Ca ++ z ser przez kanal / receptor RYR rianodynowy

rola Ca++ ATP aza

magazynowanie Ca ++ w SER

rola antyportów 3 NA+ /Ca++ i Ca++ ATP azy między pobudzeniem

usuwanie Ca++ z kardiomiocytu, gdy przerwa zbyt długa zbyt mało Ca++ i spadek siły skurczu

rola kanałów DHPR i RYR

napływ Ca++ do sarkoplazmy

działanie INOTROPOWE

wpływ na siłę skurczu, regulacja heterometryczna -> zmiana dlugości sarkomerów (Starlinga prawo) homeometryczna reg. --> zmina kurczliwości mierzona Pzero

działanie chronotropowe

wpływ na czas powolnej depo komórek P _> zmina częstotliwości powstawania potencjalów czynnościowych w kom P __> zmiana częstotliwości skurczów serca (HR

działanie dromotropowe

wpływ na przewodzenie potencjalów czynnościowoych zwłaszcza uklad węzeł AV

dzialanie batmotropowe

wpływ na pobudliwość miocytów w ogniskach ektotopowych

działanie tonotropowe

wpływ na napięcie mięsnia sercowego w okresie rozkurczu

unerwnie wsp serca receptory główne

GŁÓWNIE BETA 1 ADR = białko Gs > Ca > wzrost cAMP _> PKA > aktywacja kan Ca++

unerwienie serca wsp receptory dodatkowe

alfa 1 ADR b Gq -> PLC --> DAG i IP3

unerwnie wsp receptory dodatkowe cz II

BETA 2 ADR wzrost cAMP

ukła wspólczulny (wlokna wszędobylskie) wplyw na serce - efekty

tropizmy DODATNIE ++++ zmiany metab, wzrost zapotrzebowania na O2 , hamowanie wpływ n. X antagonizm pre i post synaptyczny

unerwienie przywsp m sercowego -> n X

unerwia TYLKO mięśnie przedsionków i węzly układu bodźcowo przew., mediator Ach > kanała K+ zależne, receptor M2 bG1 spadek CA spadek cAMP

układ wsp wpły na serce efekty

chronotropowow i dronotropowo ujemnie, zmniejsza siłe skurczu przedsionków,

przewaga unerwienia wsp czy pwsp w węźle SA

PWSP, działa chronotropowo i tonicznie ujemnie ------